Ein schwerer Krankheitsverlauf durch eine COVID-19-Infektion beeinträchtigt nicht nur die Lungenfunktion, sondern kann auch lebensbedrohliche Folgen für das Herz haben. Das Spektrum reicht von einer akuten Herzmuskelentzündung (Myokarditis) bis hin zu einer chronischen Einschränkung der Pumpfunktion des Herzens. Die grundlegenden Schadensbilder können bis heute nicht vollständig nachgewiesen werden. Ein interdisziplinäres Forschungsteam unter der Leitung von Professor Dr. Danny Jonigk, Christopher Werlein und Associate Professor (PD) Dr. Mit innovativen molekularen Methoden und einem hochauflösenden Mikroskopieverfahren hat Mark Kühnel vom Institut für Pathologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) nun gezeigt, wie die anhaltende Entzündung bei COVID-19 das Herzgewebe angreift und langfristig umbaut Die kleinsten Herzkranzgefäße werden durch die Zerstörung spezieller Vorläuferzellen des Immunsystems in das Herz durch das Blut geleitet. Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift Angiogenesis veröffentlicht.
Fehlaktivierte Entzündungszellen
Etwa jeder Dritte klagt nach einer schweren COVID-19-Erkrankung über Herzprobleme und Funktionseinschränkungen. Um die Mechanismen dieser lang anhaltenden Herzmuskelschädigung aufzuklären, untersuchten die Forschenden Herzgewebe von Patienten mit schweren COVID-19-Verläufen und verglichen es mit Gewebeproben nach schweren grippalen Infekten durch das Influenzavirus und nach schweren fremdverursachten Herzmuskelentzündungen . Viren. Obwohl der COVID-19-Herzschaden – anders als die Vergleichsproben – keine äußere Entzündung des Herzgewebes zeigte, fand das Forscherteam eine große Ansammlung von fehlaktivierten Entzündungszellen: sogenannte Makrophagen und ihre Vorläuferzellen, die Monozyten. „Die Monozyten sind als Vorläuferzellen für die Bildung neuer Blutgefäße von herausragender Bedeutung und können das Blutgefäßsystem in kürzester Zeit umbauen“, erklärt Christopher Werlein, Erstautor der Studie.
COVID-19 greift alle Gefäße im Körper an
Ausgelöst durch die Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 häufen sich kleinste Verstopfungen in den nur wenige Millimeter dicken Herzgefäßen. „Die Ultrathromben verändern den Blutfluss und damit auch die Sauerstoffversorgung erheblich“, betont PD Dr. Cool. Dieser ruft die Monozyten an, die sich an den Gefäßinnenwänden festsetzen und dort neue Verzweigungen bilden. Zuvor beschrieb das Team den Gefäßumbau – in der Fachsprache als intussuszeptive Angiogenese bekannt – als charakteristisches Schädigungsmuster in anderen Organen von COVID-19-Betroffenen. Die Forscher vermuten, dass dies als kurzfristige Rettungsreaktion des Körpers gedacht sein könnte Die verminderte Durchblutung und fehlende Sauerstoffversorgung auszugleichen kann zu chronischen Herzschäden und Long Covid führen. „Neueste Studien bestätigen jedenfalls unsere frühere Annahme, dass SARS-CoV-2 alle Gefäße im Körper systemisch angreift und langfristig umbaut“, betont Professor Jonigk.
Die Arbeit entstand in Kooperation mit dem Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL) am Atemzentrum Hannover, dem Universitätsklinikum Aachen, der Universitätsmedizin Mainz und der Georg-August-Universität Göttingen.
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(Veröffentlicht: 5. Januar 2023)
